揭秘癌細胞拒絕「自殺」
發表:2008-06-26 09:46
細胞產生不可修復的DNA損傷後通常會程序性死亡,或稱凋亡。然而在腫瘤細胞中這一機制失去作用,所以它能夠肆意增殖,拒絕接受「自殺」的命令。德國科學 家近日發現了其中的可能原因----腫瘤細胞會降解一種能觸發凋亡的蛋白。抑制這種蛋白的降解能夠使凋亡機制恢復作用,並將提升放療和化療的效力。相關論 文發表在《自然—細胞生物學》(Nature Cell Biology)上。
嚴重DNA損傷後觸發凋亡的其中一類蛋白是HIPK2分子。德國癌症研究中心的Thomas Hofmann和同事研究發現,HIPK2不斷在健康細胞中產生,但一種名為Siah-1的酶將它標記為「垃圾」,所以它又立刻被降解。
輕微損傷的細胞會進入一種低級警戒狀態----短時間內抑制HIPK2的降解。一旦損傷得到修復,細胞會立即恢復對HIPK2的降解。只有在嚴重損傷(比如DNA雙鏈均遭破壞)的細胞中,HIPK2的降解才被永久性地抑制。結果HIPK2不斷積累,觸發凋亡,細胞自殺。
研究人員推測,這可能就是放療和化療有時失效的原因。這兩種治療方法都會嚴重損傷腫瘤細胞,最終導致它們的程序性死亡。Thomas Hofmann說:「如果有抵抗發生,經常是由於腫瘤細胞‘拒絕’執行自殺的命令。」
研究人員在實驗中抑制了Siah-1酶,結果發現,即使在輕微損傷的細胞中,HIPK2 也能夠積聚,凋亡也被觸發。Hofmann推測,「癌醫學將可能利用這一發現。比如,我們可以將Siah-1抑制劑與放療或化療結合使用,從而將細胞拉回到凋亡機制中來。」
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研究人員在實驗中抑制了Siah-1酶,結果發現,即使在輕微損傷的細胞中,HIPK2 也能夠積聚,凋亡也被觸發。Hofmann推測,「癌醫學將可能利用這一發現。比如,我們可以將Siah-1抑制劑與放療或化療結合使用,從而將細胞拉回到凋亡機制中來。」
来源:自然—細胞生物學
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